Toate femeile din lume au dreptul să ştie asta!
În anul 1970, Organizaţia Mondială a Sănătăţii a publicat rezultatele unui studiu1 privind experienţe ale reproducerii în legatură cu incidenta cancerului mamar. Acest studiu a peste 17.000 de femei, efectuat in sapte regiuni de pe patru continente ale lumii, a adus la lumina date de necontestat si astazi. Una din primele constatari ale studiului a fost ca femeile care nasc copii de la o varsta frageda sunt mai putin susceptibile de a face cancer de san fata de cele care au copii mai tarziu sau cele care nu au copii deloc. In ce masura sunt protejate impotriva cancerului mamar aceste femei? Conform constatarilor oamenilor de stiinta de la OMS, „se estimeaza ca femeile care au primul copil sub 18 ani, au un risc de circa o treime de a face cancer la san in comparatie cu riscul mamelor a caror prima nastere este amanata pana la 35 de ani sau mai mult.” Inseamna aceasta oare ca o tanara femeie, care naste primul copil inainte de-a implini 18 ani sau mai putin, are riscuri mai reduse de a face cancer mamar, chiar daca face un avort? In ceea ce priveste avortul, cercetatorii OMS au aratat ca rezultatele lor „sugerau ca riscurile asociate cu avortul sunt mai crescute, chiar daca sarcina ulterioara este dusa la termen.”1
Cercetari medicale publicate in reviste de specialitate recunoscute confirma aceste constatari,2 precum si bazele hormonale ale riscurilor. Douazeci si cinci din 31 de studii epidemiologice,3-33 din totalul celor efectuate la nivel mondial asupra femeilor africane, asiatice si europene, au concluzionat ca un singur avort creste riscul de a avea cancer de san mai tarziu in viata. Un lucru important de subliniat este ca aceasta crestere a riscului din avort se adauga riscului asociat cu intarzierea primei nasteri, deci avortul creste riscul de cancer la san in doua moduri!
Nu trebuie sa ne mai intrebam de ce, in mai putin de o jumatate de secol, timp in care avortul a devenit legal si obisnuit in foarte multe tari, incidenta cancerului mamar in tarile industrializate din lume a crescut de peste doua ori.34- 35
V-ati intrebat vreodata care ar fi impactul real asupra femeilor din tara dvs importul unor astfel de drepturi ca „drepturile reproducerii” din tarile industrializate? Daca da, intrebarea fireasca ar fi:
ESTE SISTEMUL MEDICAL DIN TARA DVS PREGATIT PENTRU O EPIDEMIE DE CANCER LA SAN?
De ce doar avorturile provocate cresc riscul cancerului mamar, nu insa si pierderile naturale de sarcina?
Estrogenul este hormonul – mesagerul chimic – care transforma organismul unei fete la pubertate in organism de femeie. De fapt exista o intreaga clasa de corticosteroizi similari – estrogenii – care pot influenta dezvoltarea sanilor si a altor tesuturi feminine. Estradiolul este un estrogen secretat din abundenta de ovare, fapt care face ca organismul unei fete la pubertate sa capete forme adulte. Efectele estradiolului sunt atat de puternice, incat concentratia sa in sange se masoara in parti pe trilion! Estradiolul este secretat de asemenea si de organismul barbatesc – doar o zecime din cantitatea produsa de organismul femeii -, caci ambele sexe au nevoie de estradiol pentru cresterea normala si pentru procesul de intretinere a oaselor.
Dupa pubertate, nivelele de estrogen cresc si scad de doua ori la fiecare ciclu menstrual. Sub influenta hormonului de stimulare foliculara (HSF) din glanda hipofiza, se stimuleaza dezvoltarea ovulului in foliculii ovarieni in prima jumatate a ciclului (numita faza foliculara). Celulele foliculare din jurul ovulului se multiplica, iar ovarele produc estradiol in cantitati din ce in ce mai mari, atingand un varf cu o zi inainte de ovulatie. Acest varf preovulator are cel mai mare nivel de estradiol din sange pe care il atinge o femeie in mod normal, cand nu este insarcinata. Nivelul ridicat al estradiolului stimuleaza glanda hipofiza sa secrete un alt hormon, numit luteinic, care declanseaza ovulatia. Dupa ovulatie, foliculul se umple cu celule numite celule luteinice. Aceste celule luteinice prolifereaza sub influenta hormonului luteinic din hipofiza, secretand cantitati tot mai mari atat de estradiol, cat si de progesteron, hormonul nasterii, din care se produce estradiolul.
Deoarece secretia hormonului luteinic din hipofiza scade rapid dupa ovulatie, corpus luteum/corpul galben (cum se numeste acum fostul folicul) incepe a regresa aproximativ la o saptamana dupa ovulatie, cu exceptia cazului in care a avut loc fecundarea ovulului (conceptia). Daca a aparut conceptia, embrionul incepe – aproape imediat – sa secrete un alt mesager chimic, gonadotropina corionica umana (GCH),* care actioneaza ca un hormon luteinic ca sa „recupereze” corpul galben. Daca conceptia nu a avut loc, corpul galben moare. Lipsa estrogenulului luteinic si a progesteronului, necesari pentru cresterea si maturizarea endometrului (a mucoasei uterine, in care se implanteaza embrionul), fac ca endometrul sa se descompuna si sa fie expulzat prin fluxul menstrual.
Daca, cu toate acestea, conceptia a avut loc si corpul galben a fost recuperat, el incepe sa genereze concentratii enorme de estradiol si de progesteron (necesar implantarii embrionului si mentinerii sarcinii). Nivelele importante de estradiol (comparate cu cele ale femeilor care nu sunt insarcinate din aceeasi perioada a ciclului menstrual) pot fi detectate la 5 zile dupa conceptie.36 Pana in saptamana a 7-8 de gestatie (dupa ultimul ciclu), sangele unei femei insarcinate deja contine nivele de estradiol de 6 ori mai mari (adica o crestere de 500%) decat in timpul conceptiei, si de doua ori mai mult decat in perioada varfului preovulator (cu nivel cel mai inalt de estradiol, atunci cand femeia nu este insarcinata).
In contrast vadit cu aceasta situatie sunt sarcinile pierdute in mod spontan (natural), in timpul primului trimestru de sarcina. Astfel de sarcini de obicei nu vor genera estradiol in cantitati mai mari decat in perioadele cand femeia nu este insarcinata.37, 38 O echipa de obstetricieni elvetieni, in 1976, a fost capabila sa anticipeze avorturile spontane cu o acuratete de 92%, masurand doar o singura data nivelele de estradiol!38 Teoretic, acest lucru este simplu de explicat: pierderea de sarcina este provocata de lipsa de progesteron, hormonul care produce estradiol.
Rolul estradiolului in dezvoltarea tesutului sanului explica modul in care estrogenii reprezinta factori de risc in cancerul mamar. Anume estradiolul influenteaza cresterea sanilor, facandu-i sa ajunga la maturitate, in timpul pubertatii si in timpul sarcinii (in primele doua trimestre de sarcina). Celulele sanului care sunt cel mai influentate de estradiol sunt cele mai primitive sau nediferentiate. O data (si pentru totdeauna) diferentiate in scopul producerii de lapte, alti factori (necunoscuti inca) fac ca aceste celule ale sanului sa nu se mai poata reproduce.
Anume, celulele sanului nediferentiate, vulnerabile la efectele carcinogenilor (radiatie, anumite chimicale etc.), pot genera tumori canceroase, mai tarziu in viata. Daca o femeie trece prin cateva saptamani de sarcina normala si apoi i se provoaca avortul, ea ramane cu mai multe astfel de celule vulnerabile la cancer decat au avut sanii sai inainte de a ramane insarcinata. In plus, orice celule anormale potential generatoare de cancer care deja exista in tesutul sanilor (si asemenea celule sunt prezente, intr-o anumita masura, la toti oamenii) sunt stimulate, de asemenea, sa se inmulteasca. Toate acestea rezulta intr-un risc statistic mult mai crescut de dezvoltare a unei tumori canceroase.
In schimb, o sarcina dusa pana la capat duce la o diferentiere totala a tesutului mamar in scopul producerii de lapte, lasand mai putine celule vulnerabile la cancer in tesutul mamar al femeii, fata de cum au fost inainte de inceperea sarcinii. Prin aceasta se intelege fenomenul recunoscut drept diminuarea riscurilor cancerului mamar, ca urmare a sarcinii duse la termen.
Este pe larg cunoscut faptul ca femeile care incep sa aiba copii de la o varsta frageda isi reduc riscul de a avea cancer de san mai tarziu in viata1. Cu cat mai rapid sanii devin pe deplin maturi ca sa produca lapte, cu atat mai putin probabila este prezenta celulelor anormale, potential precanceroase, provenite din atacul carcinogenilor (cauze care raman in mare masura necunoscute). In sprijinul acestei teorii, vine un studiu experimental al efectului sarcinii si al avortului provocat asupra incidentei cancerului mamar la sobolanii tineri tratati cu agenti chimici cancerigeni, publicat in 198039. Aceeasi echipa de cercetare a publicat de asemenea un excelent studiu despre diferentierea care are loc in tesutul mamar uman, in functie de varsta si sarcina.40 In plus, din moment ce sanii femeilor au intotdeauna unele celule nediferentiate (si chiar unele celule anormale), supraexpunerea la efectele de promovare a cresterii nivelului de estradiol sau al altor estrogeni, contribuie la riscurile cancerului de san, ori de cate ori expunerea are loc.
Nu este surprinzator, apoi, ca cei mai cunoscuti factori de risc pentru cancerul de san sunt asociati cu supraexpunerea la estrogen. De exemplu, femeile, care ating varsta pubertatii la o varsta timpurie, sau care intra in menopauza la o varsta tarzie, sau care au mai putini copii sau deloc, sunt expuse la mai multe cresteri ale nivelului de estradiol, din cauza mai multor cicluri menstruale pe care le au. Dimpotriva, femeile care-si alapteaza copiii au mai putine cicluri menstruale, ceea ce ajuta astfel la diminuarea riscurilor.
Chiar si factori de risc care nu au legatura cu reproducerea par sa aiba un mecanism de operare legat de estrogeni. De exemplu, obezitatea, care apare la unele femei dupa menopauza, creste riscul cancerului, pentru ca celulele adipoase (tesutul gras) de fapt sintetizeaza estrogenii, ceea ce face sa creasca nivelele de estrogen in sange. Chiar si consumul cronic de alcool pare sa creasca riscul de cancer la san prin cresterea nivelului de estrogeni in sange la unele femei. De asemenea, o dieta ridicata in grasimi animale, comparativ cu o dieta vegetariana duce la cresterea acestui risc. Iar anumite legume cunoscute ca ar ajuta la protejarea impotriva cancerului, cum ar fi cele din familia broccoli si varza, ajuta organismul femeii sa elimine rapid estrogenii.
Avand in vedere ca efectul estrogenilor ca factor de risc pentru cancerul de san este recunoscut de mult timp, multi medici ezita sa prescrie medicamente din gama terapiei de inlocuire a estrogenilor, in perioada de dupa menopauza, la femeile in varsta, in special la cele cu orice antecedente de cancer de san in familie. Dupa cate se pare, astfel de medicamente par a creste usor riscul de cancer la san, atunci cand sunt folosite mai multi ani la rand. S-ar crede, prin urmare, ca medicii ar fi demult preocupati de posibilele cresteri ale riscului cancerului de san, atribuit avortului provocat, dat fiind nivelele extrem de mari de estradiol la femeile care au facut avort, chiar daca avortul a fost provocat in primele cateva saptamani de sarcina.
In sfarsit, exista un alt aspect suplimentar si esential al legaturii dintre avortul spontan si cancerul de san care trebuie evidentiat, si anume efectul pierderii de sarcina dupa primul trimestru de gestatie. Cele mai multe pierderi spontane de sarcina apar in primul trimestru, si peste 90% din ele sunt caracterizate de nivele anormal de scazute de estradiol la mama38. Cu toate acestea, exista motive sa se creada ca sarcinile ce supravietuiesc primului trimestru (si n-ar putea supravietui fara nivele ridicate de progesteron si nivele egale de estradiol) pot spori riscul cancerului mamar, daca sunt pierdute in mod spontan.
* Desi este frecvent descris ca hormon, HCG, de fapt, nu e hormon. Este un mesaj chimic intre doua persoane din aceeasi specie (in acest caz, mama si copilul) si e mult mai corect sa fie numit feromon (substanta chimica, biologic activa, secretata de unele insecte, pesti, batracieni, mamifere, care influenteaza procesele de dezvoltare si comportamentul altor indivizi). Deoarece HCG nu este secretat in mod normal de catre organismul unei femei, prezenta HCG sta la baza fiecarui test de sarcina.
Prima Conferinta Mondiala privind cancerul mamar a avut loc in iulie 1997 la Kingston, Ontario, Canada. Conferinta a fost organizata de Femeile pentru Mediu si Dezvoltare (Women’s Environment and Development Organisation, WEDO), prezidata in acel moment de Bella Abzug. La conferinta, dr. Joel Brind, profesor de endocrinologie la Baruch College din Universitatea City din New York si editor al revistei Abortion-Brest Cancer Quarterly Update, a tinut un seminar despre legatura dintre cancer de san si avort. Discursul dr. Brind a inclus studiul actualizat „Comprehensive review and meta-analysis”2 (Revizuire cuprinzatoare si meta-analiza) pe aceasta tema, initial publicat in British Medical Association’s Journal of Epidemiology and Health Community. Dna Abzug a participat la seminarul dr. Brind, purtand si o discutie vie si cordiala cu privire la legatura dintre avort si cancerul mamar.
Un an mai tarziu, in toamna anului 1998, la Conferinta Mondiala pentru Populatie, WEDO a publicat Raport Planului Global de Actiune (Global Action Plan Report)41, in care organizatia si-a prezentat in detalii agenda pentru eradicarea totala finala a cancerului de san. In sectiunea Raportului referitoare la factorii de risc hormonal se subliniaza:
„Astazi, femeile, in comparatie cu generatiile anterioare sunt expuse , in general, la nivele tot mai mari de estrogeni pe tot parcursul vietii. Se crede ca femeile se confrunta in prezent cu nivele excesive de estrogeni naturali si sintetici, ceea ce duce la cresterea riscului de cancer la san. Utilizarea prelungita a pilulelor de control al nasterii, intarzierea sarcinii sau lipsa sarcinii si alaptarii, AVORTUL PROVOCAT, dieta cu un continut ridicat in grasime, carnea rosie, produsele lactate si prescrierea hormonilor de inlocuire dupa menopauza, toate sunt considerate factori de risc al cresterii estrogenilor si cancerului mamar.”(sublinere adaugata).
Ţineţi minte: Drepturile reproductive nu au nici un sens fara dreptul de a cunoaste toate consecintele alegerii pe care noi, femeile, o facem la un moment dat.
Referinte:
1. MacMahon B, et al. Bull Wld Health Org 1970;43-209-21
2. Brind J, et al. J Epidemiol Community Hlth 1996;50:481-96
3. Pike MC et al. Br J Cancer 1981;43:72-6
4. Brinton L et al. Br J Cancer 1983;47:757-62
5. Rosenberg et al. Am J Epidemiol 1988;127:981-9
6. Howe HL et al. Int J Epidemiol 1989;18:300-4
7. Laing AE et al. J Natl Med Assoc 1993;85:931-9
8. Laing AE et al. Genet Epidemiol 1994;11:A300
9. Daling JR et al. J Natl Cancer Inst 1994;86:1584-92
10. Daling JR et al. Am J Epidemiol 1996;144:373-80
11. Newcomb et al. JAMA 1996;275:283-7
12. Wu AH et al. Br J Cancer 1996;73:680-6
13. Palmer JR et al. Cancer Causes Control1997;8:841-9
14. Moseson M et al Int J Epidemiol 1993;22:1000-9
15. Segi M et al GANN 1957;48(Suppl):1-63
16. Watanabe H, Hirayama T Nippon Rinsho 1968;26:1853-9 (in Japanese)
17. Dvoirin VV, Medvedev AB Meth Progr Breast Cancer Epidemiol Res, Tallin, 1978. Moscow: Oncol Sci Ctr USSR Acad Sci 1978;58-63
18. Burany B Jugosl Ginekol Opstet 1979:19:237-47 (in Serbo-Croatian)
19. Nishiyama F Shikoku Ichi 1982;38:333-43
20. Le M-G In: Wolff J-P, Scott JS, eds. Hormones and Sexual Factors in Human Cancer Aetiology. Amsterdam:Elsevier 1884:139-47
21 Hirohata et al NCI Monogr 1985;69:187-90
22. Ewertz M, Duffy SW Br J Cancer 1988;58:99-104
23. Adami HO et al Br J Cancer 1990;62:122-6
24. La Vecchia C et al Int J Epidemiol 1993;53:215-9
25. Andrieu N et al Cancer Detect Prev 1994;18:51-5
26. Lipworth L et al Int J Cancer 1995;61:181-4
27. Rookus M, van Leeuwen FE JNCI 1996;88:1759-64
28. Bu L et al Am J Epidemiol 1995;141:S85
29. Talamini R et al Eur J Cancer 1996;32A:303-10
30. Melbye M et al N Engl J Med 1997;336:81-5
31. Luporsi E in Andrieu N et al Br J Cancer 1995;72:744-51
32. Rohan TE
33. Zaridze DG, in #31 above
34. Harris JR et al N Engl J Med 1992;327:319-28
35. Remennick LI Int J Epidemiol 1989;18:498-510
36. Stewart et al J Clin Endo Metab 1993;76:1470-6
37. Witt et al Fertil Steril 1990;53:1029-36
38. Kunz J, Keller PJ Br J Ob Gyn 1976;83:640-4
39. Russo J, Russo IH Am J Path 1980;100:497-512
40. Russo J et al Brst Cancer Res Trt 1992;23:211-8
41. 1997 World Conference on Breast Cancer Global Action Plan Report. Kingston, ON, Canada, 1998, p. 15, 1997, p. 15
Traducere: Provita Media Bucureşt
Material prelucrat de: Vitalii Mereuţanu – Magistru în Teologiei
